93年度「男性學論文獎臨床組第一名」得獎人 江漢聲院長
今年我很幸運得到台灣男性學醫學會「男性學論文獎」臨床組最佳論文獎,其實我的原意是共襄盛舉而已,也許是今年參賽的人不多,所以使我有這個機會獲獎,但是心裏面覺得有許多年輕的醫師,在這個領域目前有相當傑出的表現,應該做得比我還好,更有資格來得這個獎。如果說像我這樣資深的醫生能夠得這個獎,希望給大家的啟發是:「研究是一個人一輩子的興趣,要活到老、做到老」,男性醫學一直是我一生的志業,無論是臨床治療、基礎研究、社會教育我都會繼續,祇是應該有年輕一代來承襲我們的理想,很感謝黃理事長接任後能夠把學會的業務發揚光大。男性不孕這個領域,還有很多可以開發的空間,尤其是很多本土的病案,可以做更深層的研究,目前國內有更多的醫師們在開發不同方向分子生物學的研究,希望未來能夠在學會內組成男性不孕工作小組,集中台灣男性不孕的疑難雜症,並收集標本,成立各種組織和DNA序,讓我們國內年輕而又傑出的研究者們分頭去做更好的研究,而寫更有價值的論文,不但能嘉惠不孕症的病患,也能使台灣這領域的醫學,在國際上奠定更崇高的地位。
93年度「輝瑞論文獎臨床組第一名」得獎人 莊正鏗醫師
我於民國42年生於台南市,父親行醫執業於台南,祖父亦是執業中醫,因此學醫已是我自小唯一的志向。大學畢業後進入長庚醫院服務,一轉眼也已經25年。從長庚醫院第一屆實習醫師開始,到42歲下定決心在繁忙臨床工作下考入長庚大學臨床醫學研究所攻讀博士學位,以致如今在泌尿腫瘤方面有小小的成就。我深信唯有時時抱持著視病如親、主動學習才能在臨床與研究當中獲得學習與成長的喜悅。這幾年來,我從手術摘除的腫瘤組織中建立了七種細胞株,其中三株是腎細胞瘤,一株是腎小細胞瘤,兩株是膀胱腫瘤和另一株腎盂腫瘤。利用細胞株和尿道上皮腫瘤組織我亦進行了一系列體外研究,在研究的過程之中,讓我能夠從細胞、組織、病理、基因、和免疫表型等層面來考慮,也因此持續對腫瘤細胞特性的變化型態進行實驗,這樣的研究改善了我判斷個別腫瘤的特殊期別、預測腫瘤臨床行徑、甚至於監測腫瘤細胞對治療的敏感度的能力。此次有幸在學會論文比賽中以”前列腺癌病患血中CgA濃度上升先於PSA值且早期預測賀爾蒙治療之失效”獲獎,這樣的榮譽可以提供年輕醫師勤於在臨床領域之中思考運用基礎研究知識加強自我的成長與突破。此次奉命在學會會刊撰寫自我介紹,雖自忖文筆不佳總是勉強交稿,如有自吹自擂之處尚請原諒。
93年度「輝瑞論文獎基礎組第一名」得獎人 黃志賢醫師
很榮幸能在本次的年會中獲頒論文獎,秘書處要求發表一些得獎感言,實在是不敢當。與其寫感言,不如就這篇論文的動機與其中的一些轉折歷程寫出來與讀者分享。 這篇論文的題目是「睪丸間質巨噬細胞在高泌乳素血症誘發性腺功能不足的角色」。很抱歉的是,若不做些背景說明,大家會覺得題目又長又無趣。先看高泌乳素血症(臨床上較常見到的是在腦下垂體腫瘤引起,而較少是原發性的),泌乳素過高常會伴隨性功能的障礙。過去的了解是高泌乳素會干擾腦下垂體LH的分泌(當然若是腦下垂體泌乳素瘤的話,因為其壓迫LH細胞或是阻礙LHRH的分泌也會影響LH的分泌,此種情況不在此討論),所以就影響睪酮分泌。但許多的研究者,加上我自己早先的實驗也都已經證實單靠高泌乳素的病患就直接足以干擾睪丸的睪酮分泌,不必透過腦下腺的因素。更有趣的是,我將睪丸內造精小管移除後的間質細胞拿出來作體外培養,結果可以重現活體時的現象,也就是泌乳素過高的那一組大鼠在LH刺激時竟然無法有效地釋放出睪酮來! 為了再探究其進一步的原因,我再將間質組織中分泌睪酮的Leydig cell分離出來,再做一次實驗,結果令人十分困擾的是竟然高泌乳素的那一組細胞在刺激後分泌睪酮的效能遠高於對照組(不但沒受到壓制,反而有反彈的趨勢)。起初,這個結果令我非常沮喪,想到會不會我實驗時誤將試管放反了呢?還是….?想到花了數個月的心血竟然是這樣,不免非常懊惱。於是,硬著頭皮,從頭再做一次實驗,這一次格外注意小心,結果當γ-計數器跑出報表的那一剎那,我又幾乎要昏倒,仍然一樣。此次,我百分之百確定我手中的數據不是來自於實驗的失誤。忽然間,腦中靈光一閃,莫非,這是一個嶄新的發現?心情一下子由黑白變彩色,轉忙回到實驗室重新檢視我的假說與修改實驗設計。這時,我的挑戰就是要探究Leydig cell與睪丸間質細胞間的差異何在? 接下來的一個月幾乎都在讀書,讀Journal,漸漸地有了一些較清楚的方向,那就是其中的奧祕也許都在間質的巨噬細胞之上。理由很簡單,第一、間質細胞中細胞數量最多的除了Leydig cell外就是巨噬細胞,而且,巨噬細胞與Leydig cell之間有不尋常緊密的接觸關係。巨噬細胞常會藉由其所分泌的Cytokines,如TNF-α或IL-1來發揮其影響力。至此,我立即開始著手分離巨噬細胞,並測定其分泌的TNF-α以及與Leydig cells,同時觀察在TNF-α影響下其睪酮分泌的情形的實驗。 最後,果然在這些實驗中發現了巨噬細胞一些不為人知的秘密工作。原來巨噬細胞就像一個精明且勢利的經紀人一樣來控制Leydig cell的表演。所有的表演合同(LH)必須在巨噬細胞的控制下才能順利運作。而且泌乳素本來是可以激勵Leydig cell分泌的,但卻反而活化了巨噬細胞,而且進而巨噬細胞運用其TNF-α來箝制了Leydig cells分泌睪酮的表現。至此,我有一個感覺,那就是我們真錯怪了泌乳素,原來高泌乳素所導致的睪酮分泌不佳不是泌乳素的錯,而是Leydig cells身旁那個巨噬細胞啊! 不過話說回來,造物者這樣的安排是否錯了呢?或是有其不得不然的道理?我想,放著Leydig cell這樣危險的細胞不好好管著不行,這樣想的話,巨噬細胞的確是有其功能存在,或者可以說是一個睪丸內治安維持者吧! 看著睪丸內發生的一些事,是否讓我們體會到就好像在看我們的社會一樣呢?以上就是這篇論文所帶來的訊息。希望大家也能夠提供我一些卓見,謝謝!